人为什么会得癌症？《自然》子刊对体细胞、胚胎、精子测序断定重要基因！

人体是由无数细胞膜构成的，而每个细胞膜分裂时都并不需要副本等位基因组。在细胞膜分裂的过程当中，DNA催化反应按照模板氨基酸裂解在此之后DNA氨基酸。当然，这一过程并不需要确保极低的误差率，这种低误差率是通过基石结合的保真度、聚合物的文稿意志力以及DNA错配修复的天气预报来确保的。在这一过程当中，蛋白质丝氨酸蛋白不具备文稿活性，可以比对和去除错配的碱基。

有研究者报道，在一些前列腺癌病患者**膜当中，不具备POLE或POLD1蛋白质丝氨酸蛋白亚基于对杂合错义等位基因型。这种等位基因局限性直接导致了DNA文稿功能的局限性，从而导致**膜经常出新现等位基因等位基因型的不确定性急剧下降。

近日，《自然—遗传学》在线发表了英国威格研究者小组Michael R. Stratton、剑桥Ian Tomlinson等研究者其他部门名为“Increased somatic mutation burdens in normal human cells due to defective DNA polymerases”的合作研究者。该研究者注意到，DNA蛋白的局限性导致的**膜等位基因型不确定性提高，进而提高多种前列腺癌效用。

DOI: 10.1038/s41588-021-00930-y

研究者其他部门印发了14名平均年龄在17至72岁之间曾经大肠腺瘤或大肠癌的病患者作为研究者单纯，这些病患者均不具备POLE或POLD蛋白质丝氨酸蛋白等位基因局限性。研究者其他部门对他们的正常许多组织和许多组织进行了等位基因测序，注意到这14名病患者的等位基因型率总体高于正常人群数倍，并且，这种等位基因型率的急剧下降与腺瘤或癌许多组织的形成都为关的。

蛋白质丝氨酸蛋白局限性者等位基因等位基因型率非常高

同时，研究者其他部门还注意到心肌梗塞和子宫丙型肝炎也是与这种等位基因局限性关的的常用。他们对比了蛋白质丝氨酸蛋白局限性者精子多种许多组织，注意到肠隐窝和子宫子宫的等位基因型率总体高于其他许多组织。都有的是，不非常少是**膜，属于胚胎的精子也展现出新极高的等位基因型率。

蛋白质丝氨酸蛋白局限性者各许多组织的等位基因等位基因型情况

那么，这些等位基因型是否都能经常出新现表型呢？当然不是。有些等位基因型引发在胚胎当中，并可能会引发表达。研究者其他部门比较了**膜等位基因型在全等位基因组当中的属情况，注意到这些等位基因型主要密集在胚胎、等位基因间和后期副本七区域。也就是说，引发在格式七区的等位基因型只是少数。但即使非常少统计格式七区等位基因型率，许多组织之间的等位基因型率差异仍然实际上，十二指肠和子宫子宫格式七区等位基因型率远高于指甲等许多组织。

蛋白质丝氨酸蛋白局限性者的十二指肠许多组织格式七区等位基因等位基因型较其他许多组织非常多

总而言之，此研究者表明，POLE/POLD1蛋白质丝氨酸蛋白亚基早先等位基因型免疫缺陷的多种正常细胞膜类型体现出新等位基因型不同之处，使**膜SBS和ID等位基因型率急剧下降。这种等位基因局限性导致的等位基因型率急剧下降在肠隐窝和子宫子宫和精子当中最为明显。研究者其他部门认为，这种等位基因局限性似乎与结直肠癌和子宫丙型肝炎的引发有关，导致了家族性的前列腺癌倾向。

参考资料：

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