ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量群人”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默得病的新渴望】细胞核质（为细胞核给予热能的，细胞核核心的小推进力）损伤 - 启动时阿尔茨海默得病最初起因，并有可能为外科手术给予渴望。因此，在“中年大脑中风与大脑中风”新闻周刊上刊发的一项新学术研究得成结论，却说明了寡聚体糖样细胞核内β是一种高毒素的细胞核内质，会摧毁细胞核质。该学术研究还探究了执行程序如何管控生命大脑干细胞核免受这种危及。亚利桑那州祚学院副总监博士亚历山大·两匹马尔堡尼（Diego Mastroeni）却说：“细胞核质是有机体的主要热能来源，热能代谢缺点不太有可能被证明是阿尔茨海默得病最早的重大事件之一”。阿尔茨海默氏症摧毁大脑该组织，摧毁人们思索，清醒，议程，即时通讯和独祚贫困的意志力。这是新泽西州最类似于的大脑中风和第六大幸存者诱因，有最多五百万的人患有这种营养不良。随着人口老龄化，新泽西州阿尔茨海默得病的负荷越来越重。从2017年到2050年，中年大脑中风和其他大脑中风的运输成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着营养不良的拓展，这种营养不良会改变大脑干的免疫学和化学变化，随之而来骨骼肌或骨骼肌幸存者，该组织停滞。迄今还并未治愈或适当的外科手术方法，加速阿尔茨海默得病的进展。已知最初该组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的不当症形如成现之前顺利进行基础训练；然而，尽管有一些强有力的方法论，确切的诱因仍然是一个巧合。糖样β和阿尔茨海默得病关于阿尔茨海默得病远古时代的一个主要方法论普遍认为，称之为糖样细胞核内β的黏性细胞核内质影片的积攒引发了大脑干之前随之而来营养不良的重大事件双链。支持这种糖样细胞核内方法论的主要确实是至死于阿尔茨海默得病的人的大脑解剖不具备两种不同型式的极度细胞核内质渗入：细胞核内的与此相关和细胞核在在的黑褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要推测在海燕体，大脑干皮层以及座落在皮质下的大脑干其他部位，对于观念，清醒和学习很关键。然而，随着愈来愈深入地学术研究了这种营养不良及其有可能的诱因，这项新学术研究的作者却说，糖样细胞核内方法论的问题不太有可能成现。例如，一些学术研究报告却说，尽管大脑干之前存在糖样细胞核内黑褐色，但一些中年得病征在观念和清醒层面并未却说明了成明显的缺点，而其他患有严重影响阿尔茨海默氏症形如的得病征却显成成很少的极度糖样细胞核内。质疑糖样细胞核内方法论的另一个诱因是，以糖样细胞核内作为外科手术阿尔茨海默得病的一种方法的实验者制剂在临床实验之前却说明了成感失望的结果，并且未能解救下降。这些问题随之而来学术研究工作人员普遍认为黑褐色和与此相关有可能在阿尔茨海默氏症的早期成现，并涉及其他启动时因素。细胞核质的作用？细胞核质是细胞核核心的细微隔室，碳和营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞核活动的主要燃料来源。细胞核质在阿尔茨海默得病之前起关键作用，不仅作为合作者，而且作为营养不良的驱动因素。这两项的激辩从提示β糖样细胞核内引起细胞核质失调到提议细胞核质变化的“反馈”“类别地摒弃”糖形如细胞核内β的拓展。讨论之前的另一个论点提成，在阿尔茨海默得病之前，糖形如细胞核内β的“高度毒素”形式 - 被称之为寡聚糖形如细胞核内β---加速了随着年龄自然起因的细胞核质没落。这项学术研究低聚β糖样细胞核内对有机体细胞核质不良影响的新学术研究为这一方向给予了新的确实。细胞核质的摧毁Mastroeni指导博士及其同事在至死于阿尔茨海默得病的得病征大脑之前提取了海燕体之前的锥形骨骼肌。不太有可能将锥形骨骼肌描述为大脑干的“推动器和振动器”并且对于认知执行是关键的。大脑部停滞营养不良如阿尔茨海默氏症不成比例地杀至死这些细胞核。当他们学术研究了海燕锥形骨骼肌时，确实他们的细胞核质被寡聚糖样细胞核内β摧毁了。他们推测，当生命神经母细胞核瘤细胞核暴露于毒素细胞核内质时，细胞核质基因的表达增大了。其他型式的细胞核，如六边形粒形如细胞核和小粒形如细胞核，可从并不相同的阿尔茨海默得病不良影响的大脑干的海燕之前提取，并未却说明了细胞核质受损的确实。六边形粒形如细胞核和小粒形如细胞核维持化学平衡和给予营养。执行程序可以管控骨骼肌在另一系列的实验者之前，学术研究工作人员用实验者室之前的生命骨骼肌预先执行了与CoQ10构造相似的锂，该锂被称之为提升ATP和限制碳化应激，另一个处理过程可以降解细胞核质。当他们将执行程序的骨骼肌暴露于寡聚糖形如细胞核内β时，显成成细胞核质停滞的迹象减少。他们普遍认为这一结果有可能为阿尔茨海默得病的新外科手术铺平道路。“这项学术研究强化了寡聚糖形如细胞核内β对骨骼肌细胞核质的毒素，强调了管控性锂管控细胞核质免受寡聚糖形如细胞核内β毒素的关键性。”---Diego Mastroeni指导博士原始成处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.